4 - DÉFINITION BIOCHIMIQUE

Pour vaincre cette pathologie il fallait avant tout comprendre la genèse des lésions caractéristiques.

De quoi sont constituées ces plaques et cette dégénérescence neurofibrillaire ? Question intéressante, mon cher Watson.

C’est ainsi que les deux briques élémentaires qui constituent ces lésions ont été découvertes :

1) le peptide Abeta (Aß), constituant de base des plaques amyloïdes (Glenner 1984)

2) la protéine Tau (Brion 1985), constituant de la dégénérescence neurofibrillaire (DNF), et donc des PHFs (ref 29 ; ref 34).

Rappelons ici que l'accumulation des plaques et de la DND sont uniquement observés chez l'homme.

Dans le tissu nerveux la protéine tau stabilise les microtubules, rails du transport axonal.

Les vésicules contenant les matériaux nécessaires à la survie et à la fonction du neurone sont transportées le long des microtubules.

Les protéines Tau jouent un rôle essentiel dans cette intendance du neurone. Elles s'accumulent pour former la dégénérescence neurofibrillaire.

MISE EN ÉVIDENCE DES LÉSIONS CÉRÉBRALES DANS LE TISSU CORTICAL ALZHEIMER

Aß et Tau, les deux briques élémentaires des lésions cérébrales de la maladie d'Alzheimer.

Ceci précise et confirme le postulat n°1 : deux constituants, deux lésions, deux histoires différentes, deux distributions spatio-temporelles différentes ....mais liées.

Aß et Tau, marqueurs de la pathologie Alzheimer, en sont-ils les témoins ou les agents responsables ?

ETAPE 5 : DÉFINITION GÉNÉTIQUE